Seleccionar página

Afectación macular en la retinopatía diabética

Retinopatía Actualmente, no hay duda de que la hiperglicemia crónica es la causa de la microangiopatía retiniana.  La hiperglicemia desencadena una serie de alteraciones bioquímicas, como la potenciación de la vía del poliol, el aumento de la síntesis de diacilglicerol-proteinquinasa-C (PKC), la mayor producción de especies reactivas de oxígeno y productos finales de glicación avanzada, que en último término inducen cambios en la estructura de la microvasculatura y desarrollo de los dos procesos patológicos característicos de la Retinopatía Diabética (RD): la isquemia y el edema.

La isquemia retiniana estimula la formación de los neovasos, responsables de las complicaciones de la RD: hemorragias vítreas recidivantes, desprendimiento de retina traccional y glaucoma neovascular.  El Edema Macular (EM) constituye la causa más frecuente de pérdida de Agudeza Visual (AV) en los pacientes diabéticos.  En los últimos años, la investigación sobre la fisiopatología de la RD se ha centrado en los factores proteicos relacionados con la proliferación endotelial y la permeabilidad vascular.  El estrés oxidativo y la hipoxia tisular aumentan la síntesis de ese factor, y la PKG potencia sus efectos.

En los últimos años, se ha demostrado que la inflamación también tendría un papel en la fisio patología de la retinopatía diabética.  Se sabe que en la microvasculatura retinana de los pacientes con RD se produce el fenómeno de la leucostasis o aumento de la adhesión de los leucocitos al endotelio.  Ésta podría inducir alteraciones en las tight junctions  que conllevarían, por una parte, un aumento de la permeabilidad y, por otra, el primer paso para la proliferación de nuevas células endoteliales.  Además, se sabe que las citocinas, mediadoras de la respuesta inflamatoria, estarían relacionadas con la fisiopatología de la RD.

Respecto al aumento de la permeabilidad vascular, cada vez hay más evidencia de que en algunos casos de EMD el vítreo podría tener un papel en su desarrollo y/o progresión.  La prevalencia de Desprendimiento de Vítreo Posterior (DVP) en pacientes con EMD es menor que en pacientes diabéticos sin EMD, y la separación vitreomacular puede provocar la resolución espontánea del EMD.

Diabetes Mellitus

La DIABETES MELLITUS (DM), es una de las enfermedades generales más frecuentes y extendidas en todo el mundo.  La prevalencia de la DM en la población general oscila entre el 6 y el 10%.  Un 90-95% son diabéticos tipo 2.  La prevalencia aumenta con la edad (un 6-7% en personas entre los 45-64 años y un 10-12% en mayores de 65 años).  En cuanto a la RD, sabemos que con el paso de los años casi todos los pacientes con DM desarrollarán algún grado de retinopatía.  Aproximadamente el 98% de las personas con diabetes tipo 1, el 80% de los diabéticos tipo 2 insulín-dependientes y el 50% de los no insulín-dependientes desarrollarán retinopatía en los primeros 20 años  tras el diagnóstico de diabetes.  Además, después de 20 años, aproximadamente un 50% de los individuos con diabetes tipo 1 presentará RDP en comparación con menos de un 10% de los individuos con diabetes tipo 2.  La RD es una causa muy importante de pérdida de visión en los pacientes diabéticos.  En los países desarrollados, es la principal causa de ceguera en la población trabajadora (20 a 74 años) y es la responsable del 12% de nuevos casos de ceguera cada año.  El EMD es la causa más frecuente de ceguera legal en pacientes con DM tipo 2.  Después de un período de 10 años, el EMD no clínicamente significativo se desarrolla en el 14% de los casos, y el Edema Macular Clínicamente Significativo (EMCS) en el 10%.  Aproximadamente la mitad de los pacientes con EMD perderá dos o más líneas de agudeza visual en dos años.